Генерализованная лимфаденопатия

Аденовирусные болезни Парагрипп Брюшиой тиф Листериоз

Синдром купленного иммунодефицита (СПИД) Макрофагальные лейкозы Хронический лимфолейкоз Макроглобулинемия Валь-денстрема Лимфосаркома Лимфогранулематоз Моноцита рно-макрофагальные лейкемоидные реакции Острый лнмфобластный лейкоз

Лимфаденопатия возможно при некоторых тропических гельминтозах, но мы не разглядываем их тут. Повышение регионарных к миндалинам передних верхних шейных (углочелюстных) лимфатических узлов, которое появляется при ангинах и тонзиллитах, описывается в разделе, посвященном дифференцированию тонзиллитов.

Рассмотрим сначала возможности дифференциальной диагностики вышеперечисленных острых лимфаденопатий.

Инфекционный мононуклеоз. Среди острых инфекционных заболеваний наиболее выраженная генерализованная лимфаденопатия отмечается при инфекционном мононуклеозе. Это наиболее обычное и характерное проявление болезни. При инфекционном мононуклеозе возрастают все группы периферических лимфатических узлов, доступных для пальпации, а при рентгенологическом изучении возможно распознано повышение бронхиальных лимфатических узлов. У отдельных больных смогут наблюдаться показатели мезаденита, но это есть скорее исключением.

Повышение лимфатических узлов при инфекционном мононуклеозе выявляется с самого начала и сохраняется на всем протяжении болезни, а время от времени и в периоде реконвалесценции. Лимфатические узлы эластической консистенции — чувствительные либо болезненные при пальпации. Повышение лимфатических узлов средней выраженности, до формирования бубонов дело не доходит. Не происходит кроме этого и нагноения лимфатических узлов. Степень повышения отдельных групп лимфатических узлов неодинакова, причем у различных больных преобладает повышение различных групп. К примеру, у одних больных увеличены больше паховые лимфатические узлы, у других шейные либо подмышечные, время от времени не редкость, что все группы лимфатических узлов правой половины тела увеличены посильнее, чем левой, и напротив. Все же более довольно часто громаднейшее повышение отмечается в области шейных и подмышечных лимфатических узлов. В следствии шейной лимфаденопатий может наблюдаться лимфостаз, что ведет к одутловатости лица. По окончании нормализации размеров лимфатических узлов показатели лимфостаза исчезают. Стойкого лимфостаза и слоновости по окончании инфекционного мононуклеоза не начинается.

Клиническая симптоматика инфекционного мононуклеоза так необычна, что дифференцирование его от других инфекционных лимфаденопатий громадных трудностей не воображает. Кроме повышения лимфатических узлов, наиболее обычными проявлениями данной болезни являются лихорадка, повышение печени и селезенки, тонзиллит и трансформации периферической крови. Продолжительность лихорадки при мононуклеозе может колебаться в широких пределах, темперамент температурной кривой возможно кроме этого разным (постоянная, волнообразная и др.). Лихорадка чаще длится от 1 до 3 нед. Характерно, что антибиотики и бактерицидные химиопрепараты не оказывают значительного влияния на продолжительность лихорадки и темперамент температурной кривой.

Повышение печени и селезенки выявляется время от времени уже со 2. 3-го дня болезни, реже в конце первой недели. Характерно большое повышение селезенки, за счет стремительного повышения и растяжения ее капсулы появляются боли в области левого подреберья, и выраженная болезненность органа при пальпации. В редких случаях летальных финалов главной причиной смерти помогает разрыв селезенки. Печень кроме этого увеличена более существенно, чем при тифо-паратифозных болезнях. Может развиться желтуха (моно-нуклеозный гепатит). Активность сывороточных ферментов (АлАТ, АсАТ) кроме того у больных без желтухи повышена, неизменно отмечается и увеличение активности щелочной фосфатазы.

Тонзиллит при инфекционном мононуклеозе отмечается практически у всех больных. Но сроки его происхождения смогут колебаться. У одних больных

5 Т. М. Зубик и др.

он появляется с самого начала болезни, у других начинается на 3. 4-Й сутки, а время от времени и в более поздние сроки. Темперамент поражения миндалин не редкость разным. У одних больных возможно катаральный воспалительный процесс, у других развиваются некротические трансформации с фибринозными налетами, очень напоминающими дифтерийные. Но в отличие от дифтерии зева налеты не выходят за пределы миндалин. При инфекционном мононуклеозе налеты более рыхлые и более желтоватого цвета. Обычных фолликулов (небольших гнойничков в толще тканей небных миндалин, просвечивающих через слизистую оболочку) при инфекционном мононуклеозе не бывает, не смотря на то, что в литературе пишут время от времени о возможности аналогичных трансформаций. По окончании отторжения фибринозного налета образуются эрозии, на поверхности которых скапливается гнойное отделяемое, появляющееся за счет наслоения бактериальной микрофлоры. Время от времени видно гнойное отделяемое из лакун, т. е. при фарингоскопии отмечается картина, характерная для лакунарной ангины. Но наряду с этим не отмечается стадии фолликулярного тонзиллита, которая есть обязательной для стрептококковой лакунарной ангины. При применении антибиотиков, в частности пенициллина, трансформации в зеве не претерпевают особенной динамики.

Трансформации крови при данной болезни являются такими характерными и постоянными, что они и послужили основанием для названия мононуклеоз. Количество лейкоцитов возрастает, в большинстве случаев, уже с самого начала болезни (до 12. 15) • 109/л. Наиболее значительными трансформациями являются резкое уменьшение количества нейтрофилов (до 10. 15 \%) и преобладание одноядерных элементов. Причем, кроме моноцитов и лимфоцитов, появляются так именуемые атипичные мононуклеары. Трансформации лейкоцитарной формулы длительно сохраняются и в период выздоровления фдо 3 мес и более).

Сочетание этих проявлений болезни есть достаточным для дифференциальной диагностики. Для подтверждения диагноза инфекционного моно-нуклеоза употребляются разные варианты реакции гетерогемагглютинации (Пауля — Буннеля, ХД/ПБД, Ловрика, Гоффа и Бауера, Ли — Дэвидсона н др.). Специфическая реакция (РСК с антигеном из вируса Эпстайна — Бар) пока еще не вошла в широкую практику.

Корь протекает с лимфаденопатией, причем в большей степени увеличены шейные, затылочные, подмышечные лимфатические узлы. Симптоматика кори так обычна, что дифференцировать ее от других лимфаденопатий не воображает сложности. Время от времени появляются трудности при дифференцировании кори от атипичных форм инфекционного мононуклеоза, при котором появляется макулопапулезная кореподобная сыпь. Но при мононуклеозе отсутствует этапность высыпания, нет выраженного конъюнктивита, пятен Вельского— Филатова — Коплика и других проявлений кори. При кори, напротив, отсутствует повышение печени и селезенки и нет обычных для мононуклеоза трансформаций гемограммы.

Возможно сочетание генерализованной лимфаденопатий и пятнистой кореподобной сыпи при лекарственной токсико-аллергической реакции (аллергическая токсидермия). Но в этом случае нет выраженной лихорадки, показателей общей интоксикации, этапности. высыпания, пятен Вельского — Филатова — Коплика, и других клинических проявлений кори.

Краснуха практически в любое время протекает с лимфаденопатией. Для данной болезни характерно преимущественное повышение задних шейных и затылочных лимфатических узлов. В некоторых случаях приходится дифференцировать от кори, при которой эти группы лимфатических узлов также бывают увеличенными. Но при краснухе увеличены по большей части упомянутые группы лимфоузлов, а при кори в процесс вовлечены и другие группы. При проведении дифференциальной диагностики главное значение имеют другие проявления кори и краснухи. Краснуха протекает легче, чем корь, сыпь появляется с самого начала

(при кори — с 4-го дня) сходу по всему телу, мелкопятнистая, не имеет тенденции к слиянию и не оставляет по окончании себя пигментации. Конъюнктивит отсутствует либо слабо выражен, менее выражены воспалительные трансформации верхних отделов респираторного тракта, нет пятен Вельского — Филатова — Коплика.

Для специфического подтверждения диагноза как при кори, так и при краснухе возможно применять серологические реакции (исследуются парные сыворотки), но в подавляющем большинстве случаев различить эти болезни возможно на основании клинической симптоматики, учитывая наряду с этим и эпидемиологические данные (контакт с больными, заболеваемость в коллективе либо в семье).

Аденовирусные и парагриппозные острые респираторные заболевания

довольно часто (больше чем у половины больных) сопровождаются умеренно выраженным повышением лимфатических узлов, в основном углочелюстных, заднешейных, затылочных. Это характерно не только для фаринго-конъюнкти-вальной лихорадки, но и для других форм аденовирусной инфекции и для парагриппа. Существенно реже лимфаденопатия может наблюдаться при ОРЗ, вызванных РС-вирусами.

Картина острого воспаления дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит) разрешает выделить эту группу заболеваний из других болезней, протекающих с лимфаденопатией. Особенности отдельных ОРЗ разрешают дифференцировать их между собой. К примеру, при аденовирусных респираторных болезнях в процесс довольно часто вовлекаются глаза (конъюнктивит, реже кератит), при парагриппе довольно часто поражается гортань, а при РС-вирус-ных болезнях на первый замысел выступают показатели бронхита и бронхио-лита.

Брюшной тиф, пара реже паратифы А и В смогут кроме этого протекать с генерализованной лимфаденопатией, при которой, кроме мезаденита, вовлекаются в процесс практически все группы периферических лимфатических узлов. Возможно, это происходит в следствии гематогенной диссеминации микробов. Лимфаденопатия появляется рано (на 3. 5-Й сутки болезни), в то время, когда нет еще характерных для тифо-паратифозных болезней проявлений (экзантемы, повышения печени и селезенки). Это приводит к большим при проведении дифференциальной диагностики в начальный период болезни. В частности, сходная картина может наблюдаться в начальном периоде инфекционного мононуклеоза. Но при тифо-паратифозных болезнях в начальном периоде отсутствуют поражения зева (ангина Дюге отмечается весьма редко и начинается в более поздние сроки болезни). Резко различается картина крови: лейкоцитоз и преобладание мононуклеаров при инфекционном монону-клеозе, лейкопения и нейтропения при брюшном тифе. В начальный период диагноз брюшного тифа и паратифов возможно надежно установлен только при выделении возбудителей из крови. В разгаре (с 7. 9-го дня болезни) диагноз брюшного тифа и паратифов может устанавливаться на основании характерной клинической симптоматики, что существенно облегчает проведение дифференциальной диагностики.

Листериоз довольно часто протекает с повышением лимфатических узлов, в основном периферических, не смотря на то, что у отдельных больных смогут появляться и симптомы мезаденита. Время от времени лимфаденопатия в клинической картине выступает на первый замысел и в классификации клинических форм выделяются кроме того железистые формы листериоза [Казанцев А. П. Матковский В. С, 1986]. Но повышение периферических лимфатических узлов отмечается и при других клинических формах листериоза (ангинозно-септической, глазо-железистой и тифоподобной). Ангинозно-септическая форма листериоза характеризуется наличием лихорадки, тонзиллита и повышением печени и селезенки, напоминая тем самым инфекционный мононуклеоз. Одно время

Генерализованная лимфаденопатия

считали кроме того, что возбудителями моионуклеоза являются листерии. Значительным отличием листериоза от моионуклеоза являются более серьёзное течение болезни, гектическая либо неверная лихорадка с громадными суточными размахами, повторными ознобами и потами. Смогут быть вторичные септические очаги в виде эндокардита, менингита и др.

Железистые формы листериоза характеризуются лимфаденопатией, высокой лихорадкой (39. 40 °С), симптомами общей интоксикации (головная боль, бессонница, мышечные боли). Начало заболевания острое, время от времени неожиданное, увеличение температуры тела сопровождается выраженным ознобом (при ти-фо-паратифозных болезнях начало более постепенное). Уже на первой недели болезни у большинства больных выявляется крупнопятнистая экзантема, часто сливающаяся в эритематозные поля в области больших суставов, а на лице образующая фигуру бабочки. В отличие от инфекционного моионуклеоза, при железистой форме нет поражения миндалин.

Тифоподобная форма листериоза в отличие от ангинозно-септической протекает пара легче, при ней не появляются вторичные гнойные очаги, отсутствует тонзиллит. От железистых форм отличается более тяжелым течением и менее выраженной степенью повышения периферических лимфоузлов. При дифференциальной диагностике нужно исключить тифо-паратифоз-ные заболевания, основными отличиями листериоза являются более острое начало болезни, раннее повышение печени и селезенки (3. 4-Й сутки болезни), отсутствие характерной для брюшного тифа экзантемы.

Листериоз отличается от инфекционного моионуклеоза характером гемограммы (нет выраженного преобладания мононуклеарных элементов и отсутствуют атипичные мононуклеары), отрицательными реакциями гетерогем-агглютинации. Окончательным подтверждением диагноза есть выделение листерий, для чего выполняют изучение разных материалов (кровь, спинномозговая жидкость, смывы из зева, моча) в зависимости от клинической формы болезни. Серологическое изучение выполняют с парными сыворотками, взятыми с промежутками в 10. 14 дней. Употребляется реакция агглютинации и РСК с листериозным антигеном. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более. Выпускается кроме этого особый листериозный аллерген для постановки внутрикожной пробы, который вводят по 0,1 мл внутрикожно, результаты аллергической пробы учитывают через 24 ч. Положительной считается проба при наличии гиперемии и инфильтрации кожи на участке диаметром 10 мм и более.

Хронические инфекционные лимфаденопатии характеризуются долгим многомесячным течением. Степень повышения лимфатических узлов возможно умеренной (бруцеллез, токсоплазмоз) либо резко выраженной (синдром лимфаденопатии и синдром купленного иммунодефицита). Помимо этого, долгие лимфаденопатии наблюдаются и при неинфекционных заболеваниях.

Бруцеллез постоянно протекает с лимфаденопатией как в острый период (остросептическая форма бруцеллеза), так и при хроническом течении. Остросептическая форма бруцеллеза характеризуется высокой лихорадкой (39. 40°С), но она переносится больным относительно удовлетворительно, других показателей общей интоксикации практически нет. Больной с большой температурой тела может ходить, читать книги, время от времени продолжает работать. К концу первой недели болезни появляется лимфаденопатии, одновременно с этим отмечается повышение печени и селезенки. Лимфатические узлы в отличие от хронических форм бруцеллеза мягкоэластической консистенции, болезненные либо чувствительные при пальпации. Увеличены все группы лимфатических узлов и достаточно равномерно. Показателей мезаденита при бруцеллезе не выявляется.

При переходе остросептического бруцеллеза во вторично-хроническую метастатическую форму размеры лимфатических узлов пара уменьшаются, отдельные узлы склерозируются, становятся плотными, безболезненными при пальпации. В случае если же наступает переход остросептической формы во вторично-латентную, то размеры лимфатических узлов смогут всецело нормализоваться либо же лимфадения выражена очень слабо.

Для хронических форм бруцеллеза характерно сочетание разных по степени повышения и стадии развития воспалительного процесса лимфатических узлов. Наровне с увеличенными больными при пальпации лимфатическими узлами, отмечаются небольшие, плотные, безболезненные при пальпации лимфатические узлы. Подчеркивая относительно маленькое повышение лимфатических узлов при бруцеллезе, Н. И. Рагоза обозначал его как микро-полиаденит, а плотные шарообразные склерозированные лимфатические узлы сравнивал с дробинками. Такая пестрота трансформаций лимфатических узлов время от времени отмечается и при других хронических инфекционных заболеваниях, к примеру при токсоплазмозе. Для диагностирования бруцеллеза одной лимфа-денопатии, само собой разумеется, не хватает; необходимо шепетильно обследовать больного для обнаружения вероятных других показателей хронического бруцеллеза.

Для вторично-хронических метастатических форм бруцеллеза характерно наличие в анамнезе указания на перенесенный остросептический (острый) бруцеллез. Первично-хроническая метастатическая форма начинается сходу с органных проявлений, минуя острую фазу. Для диагностики имеет значение эпидемиологический анамнез, в частности нахождение в эндемичной по бруцеллезу местности (Казахстан, Ставропольский край, Закавказье и др.), контакт с животными. Проявлением хронических форм бруцеллеза, не считая лимфадено-патии, являются очаги либо метастазы бруцеллеза. Значительно чаще (у 90 \% больных) поражается опорно-двигательный аппарат. Наблюдаются разные сочетания артритов, периартритов, бурситов, сакроилеитов, миозитов, фибрози-тов. Поражаются в основном большие суставы. В следствии артритов может развиться ограничение подвижности в суставах. Необычными трансформациями являются фиброзиты (целлюлиты) —это инфекционные гранулемы, расположенные в подкожной клетчатке. В первые дни по окончании появления они болезненны при пальпации, размеры их варьируют в широких пределах (0,5. 3 см), в большинстве случаев они овоидной формы, время от времени в виде тяжей. Локализуются они в подкожной клетчатке предплечий, голеней и чаще в области поясницы, крестца, спины. В будущем они уменьшаются в размерах, становятся более плотными и безболезненными. Они смогут всецело рассосаться либо же склерозируются и тогда пальпируются в виде плотных безболезненных образований, каковые долгое время выявляются без особенной динамики. На 2-м месте по частоте стоит поражение периферической нервной системы (у 30. 50 \% больных) в виде невритов, полиневритов, радикулитов. Трансформации ЦНС проявляются в виде функциональных неврозоподобных состояний. Весьма редко развиваются энцефалиты, миелиты, менингоэнцефалиты. На 3-м месте по частоте стоят трансформации половой системы, у мужчин в виде орхитов и эпидидимитов, у дам довольно часто появляются самопроизвольные выкидыши, и разные воспалительные заболевания матки и придатков. Смогут поражаться при бруцеллезе и другие органы, но это отмечается реже.

Необычная клиническая картина и эпидемиологические данные разрешают достаточно надежно проводить клиническую дифференциальную диагностику. Для специфического подтверждения диагноза возможно применять аллергическую пробу с направляться (проба Бюрне), которая у больных бруцеллезом неизменно положительная. Но необходимо учитывать, что эта проба не редкость положительной и у привитых против бруцеллеза. В качестве ориентировочной возможно применять реакцию Хаддлсона, но она часто дает неспецифические положительные результаты, исходя из этого дополнительно необходимо ставить более информативную и специфическую реакцию агглютинации (реакция Райта) со специфическим антигеном. Применяют кроме этого РСК с бруцеллезным антигеном. Выделение возбудителей выполняют редко, поскольку работы с возбудителем бруцеллеза возможно создавать только в намерено оборудованных лабораториях.

Хронический токсоплазмоз практически в любое время (у 90 \% больных) протекает с генерализованной лимфаденопатией. В отличие от бруцеллеза приблизительно у половины больных токсоплазмозом выявляются симптомы мезаденита. Неспециализированная черта лимфаденопатии при хроническом бруцеллезе и хроническом токсоплазмозе в общем сходна. В первое время увеличенный лимфатический узел имеет мягкоэластическую консистенцию, отмечается выраженная его болезненность при пальпации, а время от времени бывают и самопроизвольные боли, часто больные сами обращают внимание, что у них появилась больной припухлость в области лимфатических узлов; в будущем размеры увеличенного лимфатического узла пара уменьшаются, болезненность исчезает, а консистенция делается более плотной. Все группы лимфатических узлов в патологический процесс вовлекаются равномерно. В последующем, как и при бруцеллезе, отдельные лимфатические узлы склерозируются, становятся плотными и длительно сохраняются в таком виде без предстоящей динамики. Лишь по изюминкам лимфаденопатии проводить дифференциальную диагностику тяжело, возможно только подчернуть, что при токсоплазмозе повышение лимфатических узлов выражено больше, чем при бруцеллезе. Решает вопрос о нозологической форме наличие других проявлений болезни, характерных для хронического токсоплазмоза.

Основными симптомами для дифференциальной диагностики хронического токсоплазмоза являются следующие: долгий субфебрилитет (у 90 \% больных), довольно часто мезаденит, миозиты, поражение миокарда, хориоретинит. Для исключения бруцеллеза возможно поставить пробу Бюрне, при токсоплазмозе она отрицательная. Проба с токсоплазмином, если она отрицательная, разрешает исключить токсоплазмоз, но если она положительная, то это говорит только о наличии инфицированности, которая отмечается у 25. 30 \% всего населения и исходя из этого не есть подтверждением диагноза токсоплазмоза, так же как и положительные серологические реакции, выявляющие наличие противотоксо-плазмозных антител. Решает диагностику токсоплазмоза лишь совокупность клинических проявлений данного заболевания. При необходимости выполняют особые изучения, чтобы исключить сходные с токсоплазмозом заболевания.

Синдром лимфаденопатии (СЛАП), время от времени его именуют синдром перси-стирующей лимфаденопатии, пре-СПИД (т. е. предвестник синдрома купленного иммунодефицита), не смотря на то, что это наименование в последнее время применять не рекомендуется, поскольку не в любых ситуациях лимфаденопатии переходит в СПИД, а диагноз последнего через чур важен, дабы диагностировать кроме того начальные его проявления без достаточного обоснования.

По окончании появления и распространения СПИДа было обращено внимание, что участились случаи генерализованного повышения лимфатических узлов у молодых здоровых до того лиц. При обследовании лиц с необъяснимой хронической лимфаденопатией были распознаны нарушения иммунитета, характерные для СПИДа. У части из этих лиц в будущем вправду развивалась развернутая клиническая симптоматика, характерная для СПИДа. Но у некоторых лиц с долгой лимфаденопатией СПИД не начинается, что и послужило основанием для отказа от термина пре-СПИД. Основным клиническим критерием для выделения синдрома лимфаденопатии есть отсутствие конкретной, связанной с каким-либо заболеванием обстоятельства, обусловливающей повышение лимфоузлов. Самочувствие больных, по крайней мере в первые месяцы существования лимфаденопатии, остается хорошим, больные сохраняют трудоспособность. Изюминкой данной клинической формы есть повышение всех либо многих групп лимфатических узлов. Кое-какие группы лимфатических узлов (к примеру, шейные) увеличены посильнее, чем остальные. Размеры лимфатических узлов разны, но они большие (до 2. 3 см и более) если сравнивать с инфекционными генерализованными лимфадено-патиями.

Лимфатические узлы мягкоэластической консистенции, умеренно либо слабо болезненные при пальпации. Характерной изюминкой есть долгое существование лимфаденопатии (в отличие от острых инфекционных лимфаде-нопатий) без обратной динамики, т. е. лимфатические узлы не уменьшаются в размерах, а чаще увеличивается их повышение либо же они сохраняются в прошлом размере. В отличие от СПИДа у аналогичных больных нет проявлений вторичных, так называемых оппортунистических зараз. У части больных появляется астенизация, причем слабость в большинстве случаев прогрессирует, возможно понижение массы тела. Клинические проявления отмечаются в большинстве случаев незадолго до перехода лимфаденопатии в СПИД. Таким больным нужно проводить в динамике комплекс иммунологических наблюдений для своевременного обнаружения нарушений иммунитета, характерных СПИДу. При дифференциальной диагностике нужно исключать кроме этого другие обстоятельства генерализованной лимфаденопатии.

Синдром купленного иммунодефицита (СПИД) обрисован в первый раз в 1981 г. и за маленький срок распространился во многих государствах. Распознаны случаи заболевания и у нас. В клинической симптоматике СПИДа одним из характерных и ранних проявлений есть генерализованное повышение лимфатических узлов. Лимфаденопатия отмечается практически у всех больных. Увеличены все группы периферических лимфатических узлов (шейные, подмышечные, паховые). Размеры узлов 2. 3 см в диаметре, они умеренной плотности, чувствительные либо болезненные при пальпации, не спаяны между собой и с окружающими тканями, контуры их ровные. Время от времени отмечается болезненность при пальпации в области мезентериальных лимфатических узлов. Генерализованная лимфаденопатия есть одним из ранних клинических показателей СПИДа, который первое время возможно практически единственным. После этого появляется слабость, увеличивается температура тела (сначала субфеб-рильная, после этого достигает фебрильного уровня — 38. 39 °С). При присоединении вторичной инфекции лихорадка носит неверный (септический) темперамент с громадными суточными размахами. Появляются и прогрессивно увеличиваются слабость, общее недомогание, понижается работоспособность. Характерно понижение массы тела (на 10. 20 кг).

Генерализованная лимфаденопатия

В будущем в клинических проявлениях СПИДа на первый замысел начинают выступать симптомы наслоившихся инфекционных заболеваний либо опухолевых процессов. Лимфатические узлы в это время либо пара возрастают если сравнивать с начальным периодом, либо же размеры их остаются без значительной динамики, но генерализованная лимфаденопатия сохраняется практически в любых ситуациях и в периоде разгара СПИДа. Практически у половины больных появляются поражения легких (легочный тип СПИДа), чаще начинается пневмоцистная пневмония, которая протекает весьма не легко и ведет к летальному финалу в 90. 100 \% случаев. Появляются боли в груди, усиливающиеся при вдохе, кашель, одышка, цианоз, рентгенологически выявляются множественные инфильтраты в легочной ткани. Так же не легко протекают поражения легких, обусловленные легионеллой, цитомегаловирусами, грибами (аспергиллез, кандидоз), не легко протекает и респираторный криптоспороидоз.

У 30 \% ВИЧ-инфицированных, не считая генерализованной лимфаденопатии и показателей общей интоксикации, на первый замысел в клинической картине выступают поражения ЦНС. Чаще начинается картина энцефалита, обусловленного генерализованной токсоплазмозной заразой, реже — цитомегаловирус-ной и герпетической. Показатели энцефалита смогут сочетаться с проявлениями серозного менингита. Поражение головного мозга возможно обусловлено и опухолями (первичная и вторичная лимфома головного мозга).

При желудочно-кишечном типе СПИДа, наровне с неспециализированными проявлениями и генерализованной лимфаденопатией, отмечается долгая диарея с утратой массы тела и картиной энтерита, обусловленного чаще криптоспороидозом. Время от времени начинается картина септического заболевания, обусловленного разными наслоившимися микробами. Приблизительно у 30 \% ВИЧ-инфицированных появляется саркома Капоши. В простых условиях это редкое заболевание, развивающееся у пожилых лиц и протекающее с преимущественным поражением кожи нижних конечностей. Саркома Капоши у ВИЧ-инфицированных имеет ряд изюминок: поражает молодых лиц, захватывает не только кожу (образуются чёрные пятна, бляшки, узлы), но и многие группы лимфатических узлов, слизистые оболочки, протекает более враждебно.

При проведении дифференциальной диагностики лимфаденопатии, связанной со СПИДом, необходимо учитывать эпидемиологические факторы (передача вируса-возбудителя половым методом, особенно у гомосексуалистов, при гемо-трансфузиях, пользовании нестерильными иглами и шприцами), наличие выраженной стойкой и прогрессирующей лимфаденопатии, появление саркомы Капоши у лиц моложе 60 лет, лимфомы головного мозга, тяжелых поражений легких и ЦНС. При подозрении на СПИД проводятся тщательное наблюдение и всестороннее, включая иммунологическое, серологическое и вирусологическое, обследование больного. Диагноз СПИДа возможно совсем установлен только коллегиально в соответствии с правилами.

Генерализованная лимфаденопатия неиифекционной природы не редкость обусловлена разными заболеваниями. Это возможно один из вариантов макро-фагальных лейкозов, каковые протекают, в большинстве случаев, с лихорадкой, ознобом, часто с повышением печени и селезенки. Этим обусловлено то, что подобные больные попадают под наблюдение инфекционистов. При данной патологии бывают увеличенными не только периферические лимфатические узлы, но и в большей степени висцеральные. У части больных начинается желтуха. При изучении крови время от времени отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, но возможно и лейкопения с палочкоядерным сдвигом, количество моноцитов чаще повышено.

При проведении дифференциальной диагностики наиболее информативным показателем есть наличие пятен на коже живота, спины, конечностей. Диаметр пятен 2. 3 см, они возвышаются над уровнем кожи, часто зудящие, а время от времени кроме того болезненные при пальпации. Для подтверждения диагноза употребляется цитологическое изучение кожного инфильтрата, где выявляется скопление макрофагально-моноцитарных элементов. Скопление макро-фагальных элементов выявляется и при гистологических изучениях био-птатов лимфатических узлов.

Лимфатические узлы возрастают и при разных лимфопролифера-тивных опухолях. Хронический лимфолейкоз представляет собой доброкачественную опухоль, которая проявляется лимфатическим лейкоцитозом, диффузной лимфоцитарной пролиферацией в костном мозге, повышением лимфатических узлов, и печени и селезенки.

Заболевание характеризуется долгим долгим течением. В первые годы отмечается умеренный лимфоцитоз при хорошем самочувствии больного. Необычной изюминкой болезни есть выраженная тенденция к повышению периферических узлов при разных инфекционных заболеваниях (ОРЗ, грипп, ангина и др.). В периоде реконвалесценции размеры узлов нормализуются. Это формирует определенные трудности при проведении дифференциальной диагностики. Неспешно увеличивается лимфоцитоз (до 80 \% и более).

Появляются неспециализированная слабость, повышенная утомляемость, потливость, астени-зация. Лимфатические узлы все время остаются увеличенными. Сначала отмечается более выраженное повышение шейных узлов, после этого в процесс вовлекаются подмышечные и, наконец, паховые и бедренные лимфатические узлы. Отмечается необычная этапность поражения лимфатических узлов. При изучении крови, кроме большого повышения количества лимфоцитов, отмечаются полуразрушенные ядра лимфоцитов — Боткина — Гумпрехта тельца, каковые являются характерным проявлением хронического лимфо-лейкоза. Подобные больные для уточнения диагноза и предстоящего наблюдения передаются гематологу.

Макроглобулинемия Вальденстрема — гематологическое заболевание, характеризующееся общей слабостью, потливостью, кожным зудом, субфеб-рильной температурой тела, повышением лимфатических узлов, печени и селезенки. Сочетание этих показателей время от времени заставляет думать об инфекционном заболевании. При изучении периферической крови отмечаются чаще лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, тромбоцитопения, СОЭ неизменно существенно повышена. Может развиться геморрагический синдром.

Для уточнения диагноза нужно проведение особых изучений. Из лабораторных данных характерным показателем есть увеличение в крови количества иммуноглобулинов класса М.

Лимфосаркома проявляется клинически повышением одной из групп лимфатических узлов (на шее, в надключичном пространстве). Лимфатические узлы весьма плотные, безболезненные при пальпации, нет местных воспалительных трансформаций и показателей общей интоксикации. В последующем появляются метастазы в разных органах. Для диагностики употребляется биопсия пораженных лимфатических узлов с гистологическим изучением.

Лимфогранулематоз, в большинстве случаев, начинается с повышения периферических лимфатических узлов, чаще шейно-подчелюстных. Сначала общее самочувствие больных практически не страдает. Увеличенные лимфатические узлы подвижны, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Неспешно лимфатические узлы возрастают и сливаются в большие конгломераты. Появляются лихорадка и показатели общей интоксикации, больной худеет, отмечаются ночные поты. У части больных заболевание начинается с увеличения температуры тела, признаков общей интоксикации, а повышение лимфатических узлов присоединяется позднее. Возможно повышение печени и селезенки. Наличие показателей, неспециализированных с инфекционными заболеваниями, обусловливает часто направление больных в инфекционный стационар. При изучении крови чаще отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, на поздних стадиях развиваются анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Решающим при проведении дифференциальной диагностики есть гистологическое изучение увеличенных лимфатических узлов (биоптатов). Доказательным есть обнаружение клеток Березовского — Штернберга. Время от времени кроме того гистологическое изучение не разрешает точно выявить заболевание. Для уточнения диагноза нужна консультация гематолога либо онколога.

Генерализованная лимфаденопатия

Гистиоцитоз синусов есть разновидностью моноцитарно-макрофа-гальной лейкемоидной реакции. Клинически он проявляется в повышении многих групп периферических лимфатических узлов и селезенки. Лейкемоидной реакции содействуют разные паразитарные, бактериальные и вирусные инфекции, природу которых время от времени установить не удается. Клиническая картина данной реакции складывается из большого повышения всех групп (реже отдельных групп) лимфатических узлов. Увеличенные лимфатические узлы плотные, время от времени болезненные при пальпации. Рано выявляется повышение селезенки. Время от времени большое повышение и плотность узлов напоминают

Лихорадка, симптомы интоксикации

Поражение суставов, мышц, периферической нервной системы

Обследовать на СПИД

Тяжелое быстро прогрессирующее течение

Вероятен острый лейкоз

Генерализованная лимфаденопатия

л а 14. Метод диагностического поиска при наличии у больного генерализованной

рак с метастазами либо саркому. У больных отмечаются долгое увеличение температуры тела и симптомы общей интоксикации. Эти проявления смогут напоминать инфекционные болезни.

Точная диагностика вероятна только на основании гистологического изучения биопсийного материала лимфатических узлов. Выявляются расширенные синусы, заполненные яркими большими однотипными клетками с громадными ядрами без нуклеол, со яркой цитоплазмой [Воробьев А. И. Бриллиант М. Д. 1985].

Острый лимфобластный лейкоз проявляется повышением лимфатических узлов и селезенки. Смогут появляться и симптомы мезаденита. Температура тела, в большинстве случаев, субфебрильная. Больные жалуются на сильные боли в костях голеней. У части больных развиваются анемия, геморрагический синдром. Наличие лихорадки, увеличенных лимфатических узлов и селезенки заставляет думать о возможности какого-либо инфекционного заболевания. Заболевание быстро прогрессирует, средняя длительность жизни у взрослых больных образовывает около 2 мес, у детей — около 3 мес. Для уточнения диагноза нужна срочная консультация гематолога.

Генерализованная лимфаденопатия

Время от времени лимфаденопатия отмечается и при других заболеваниях (тропические гельминтозы, гематологические болезни), но в практике инфекциониста они видятся весьма редко.

Диагностический алгоритм генерализованной лимфаденопатии приведен на схеме 14.

Содержание