Инсулинорезистентность причины

Трансформации в ядре клетки являются главной причиной инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность причины

Эпигеномный анализ разрешил распознать обстоятельства происхождения инсулинорезистентности на клеточном уровне. 5.01.2015 г. При изучении клеточной структуры и функции инсулина исследовательская группа нашла ранее малоизвестные обстоятельства развития резистентности к инсулину. Прошлые изучения обстоятельств инсулинорезистентности были сосредоточены практически только на белках и клеточных функциях на либо вблизи поверхности клеток (где происходит связывание инсулина). Однако, эпидемиологические и молекулярные данные разрешают высказать предположение, что события, ведущие к инсулинорезистентности, также будут иметь место в ядре, где хранится ДНК.

Трансформации в ядре клетки являются главной причиной инсулинорезистентности

Новые данные выяснили два фактора транскрипции, рецептор глюкокортикоидов (GR) и рецептор витамина Д (VDR), каковые играются важную роль в резистентности к инсулину. Подтверждение того, что обстоятельством инсулинорезистентности являются трансформации в клеточном ядре, раскрывают возможности создания новых препаратов для лечения сахарного диабета 2 типа.

Инсулинорезистентность причины

Исследователи желали узнать обстоятельство того, из-за чего организм перестает реагировать на инсулин. Ученые интенсивно в течение десятилетий изучали инсулинорезистентность, но большинство работ была сосредоточена на стремительных событиях, каковые происходят в клетках сразу после того, как вырабатывается гормон инсулин. При помощи эпигеномного анализа ученые изучили события в ядре клетки, каковые требуют больше времени для разработки. Самое основное, что эти пути работают всецело в ядре клетки, регулируя экспрессию ключевых генов-мишеней. Данный процесс, согласно точки зрения многих, не должен иметь никакого отношения к формированию инсулинорезистентности.

Инсулинорезистентность может появиться еще у плода

Одним из объяснений обстоятельств инсулинорезистентности являются наблюдения над программированием плода в утробе матери. В случае если плод взял через чур мало либо через чур много питательных веществ от матери, то это может привести к ожирению либо диабету в ?зрелом возрасте. После этого инсулинорезистентность возможно передана следующему поколению. Существует большое количество доказательства того, что инсулинорезистентность может передаваться на этом пути, и данный тип событий наверняка начинается в ядре клетки.

Инсулинорезистентность причины

Эпигеномные трансформации как обстоятельство инсулинорезистентности

Эпигеномные трансформации относятся к трансформациям в структуре ДНК, каковые отличаются от мутаций и смогут передаваться от клетки к клетке при делении, и от одного поколения к другому. Нанеся на карту эти трансформации, ученые смогут узнать важную информацию о функции ядра клетки.

Инсулинорезистентность причины

Дабы лучше осознать, как эпигеном изменяется при состоянии инсулинорезистентности, ученые изучили жировые клетки с одним из двух веществ, стероидом дексаметазоном либо цитокинов причиной некроза опухоли-альфа (ФНО). По своей природе эти вещества смогут вызвать практически противоположные эффекты в клетках. Это разрешило заметить, как каждое вещество воздействует на эпигеном клеток. После этого, сосредоточив внимание на трансформациях, каковые были неспециализированными для двух способов лечения, ученые выяснили, какие конкретно эпигеномные события смогут лежать в базе инсулинорезистентности.

Последующая серия опытов продемонстрировала, что рецепторы GR и VDR сотрудничают и работают сообща, вызывая инсулинорезистентность. Результаты изучения были неожиданными по нескольким обстоятельствам. ФНО есть сильным индуктором воспаления, тогда как GR защищает от воспаления. Продемонстрировано, что ФНО оказывает кое-какие из своих действий через GR. Помимо этого, более большие уровни витамина Д были соотнесены с лучшей чувствительностью к инсулину (было удивительно, что рецептор VDR связан с резистентностью к инсулину). Так, ученые узнали основные обстоятельства инсулинорезистентности на уровне клетки. Это изучение открывает еще один путь для новых препаратов при сахарном диабете 2 типа. Источник: Beth Israel Deaconess Medical Center