Эндогенная бронхиальная астма

Эндогенная бронхиальная астма. Аспириновая бронхиальная астма.

Эндогенная бронхиальная астма (идиопатическая) в большинстве случаев начинается во взрослом возрасте и включает все другие разновидности болезни (триггеры — неиммунные и неочевидные). При данной форме нет домашнего анамнеза атопических болезней (нет ринита, конъюнктивита), повышен уровень эозинофилов в крови и мокроте, приступы появляются под действием внутренних стимулов (чаще — переносимой пневмонии, ХБ либо ОРВИ); не установлен узнаваемый аллерген; имеется гиперчувствительность к бактериям либо их продуктам; нет других аллергических признаков; уровень IgE обычный. В большинстве случаев эта БА появляется по окончании 30—40 лет (чаще у лиц, уже имеющих хронические воспалительные трансформации в дыхательных дорогах и долгие контакты с ирритантами), не хорошо лечится бета-2-АГ, исходя из этого требуется прием ГКС. Гипосенсибилизация неэффективна (так как аллерген не определяется), нет тенденции к смягчению течения болезни, а, напротив, характерно ее неуклонное прогрессирование из-за развития смешанной обструкции дыхательных путей (астматическая форма ХОБЛ) и нередкое развитие АС.

Эндогенная бронхиальная астма

Аспириновая бронхиальная астма видится в 7% случаев. Аспирин время от времени может привести к фатальному приступу бронхиальной астмы в течение нескольких мин. по окончании его приема. В базе данной БА лежит нарушение метаболизма арахидоновой кислоты: аспирин блокирует выработку циклооксигеназы и метаболизм идет по липоксигеназному пути (понижается выработка бронхорасширяющего простагландина Е и улучшается выработка бронхоконстрикторов (простагландина Ф2а, лейкотриенов, медлительно реагирующей субстанции анафилаксии). У для того чтобы больного часто имеется астматическая триада: непереносимость аспирина (НПВС, либо растительных салииилатов) — рецидивирующая полипозная риносинусопатия — приступы удушья.

Бронхиальная астма от ФН(8%) чаше отмечается у парней, больных астмой. В базе его лежит избыточная утрата жидкости из дыхательных путей при стремительном дыхании. Это вызывает их охлаждение, высвобождение медиаторов и бронхоспазм со следующей симптоматикой — тяжестью в грудной клетке, визингом с кашлем либо без него, одышкой. Приступ удушья в большинстве случаев появляется через 15—20 мин по окончании ФН (чаще бега, езды на велосипеде) на фоне вдыхания холодного воздуха. Время от времени приступ появляется либо улучшается уже по окончании прекращения ФН. Утепление вдыхаемого воздуха разрешает уменьшить клинические проявления. Данный феномен хорошо известен астматикам, каковые обматывают шарф около лица на ходу на холодном воздухе.

Эндогенная бронхиальная астма

Нередкие осложнения бронхиальной астмы.
• дыхательные: АС, ЭЛ, ОДН (ХДН весьма редка при бронхиальная астме), пневмония, спонтанный пневмоторакс (с возникновением эмфиземы под кожей либо в средостении) на высоте приступа (довольно часто обусловлен врачебными манипуляциями — применением интермитирующего положительного давления и лаважа бронхов), ателектаз либо коллапс легких (благодаря слизистых пробок), каковые часто тяжело распознать рентгенологически;
• сердечные (часто обусловлены приемом громадных, токсических доз теофиллина и бета2-АГ): падение Преисподняя, остановка сердца, ИМ, аритмии, дистрофия миокарда, острое легочное сердце (редко хроническое);
• желудочно-кишечные (довольно часто вызваны приемом оральных ГКС): пептическая язва, кровотечение, перфорация язвы;
• метаболические: гипокалиемия (обусловлена приемом ГКС и бета-2-АГ) и метаболический ацидоз;
• гипоксические повреждения мозга (дыхательная энцефалопатия).

Бронхиальная астма в большинстве случаев не смертельное заболевание, но летальность при ней чаше обусловлена некупирующимся АС (развитие асфиксии за счет резкой обструкции небольших бронхов вязкой мокротой) либо неожиданной смертью (благодаря фатальной карди-альной аритмии — фибрилляции желудочков), вызванной парадоксальным сотрудничеством избыточного количества бета-2-АГ с собственной адреналовои системой астматика в условиях стресса, который сопровождается громадным выбросом эндогенных катехоламинов.

Эндогенная бронхиальная астма

Фазы бронхиальной астмы. обострение, ремиссия (стабильная, нестабильная). Критерии обострения БА (основаны на клинической картине и показателях пикфлоуметрии): явная недостаточность предшествующей базовой терапии (понижение чувствительности к И(32-АГ и увеличение потребности к ним более чем на 4 ингаляции за предшествующие 24 ч если сравнивать с простой дозировкой), появление и нарастание бронхиальной обструкции — понижение ОФВ, либо пиковой скорости выдоха (ПСВ) согласно данным пикфлуометра более 25% от личной нормы, измеренных в утренние часы, в течении более 3 дней и вне приступов удушья; нарушение дренажной функции бронхов (хуже откашливается мокрота).

Обострение может протекать в виде:
острого приступа (экспираторная одышка, свистящее дыхание, спастический кашель либо сочетание этих признаков на фоне заметного понижения ОФВ);
затяжного состояния бронхиальной обструкции — долгое (дни, недели) затрудненное дыхание с клинически выраженной обструкцией бронхов (от нее сильно зависят выраженность одышки ФН и затрудненного дыхания), на фоне которого смогут появляться очередные приступы БА различной степени тяжести.