Тромбогеморрагический синдром

Тромбогеморрагический синдром (греч. thrombos сгусток крови + haimorrhagia кровотечение; синоним: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, ДВС-синдром)

Тромбогеморрагический синдром

универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза. Характеризуется рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови с образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), блокирующих микроциркуляцию в крайне важных органах и вызывающих в них глубокие функционально-дистрофические трансформации; активацией и истощением плазменных ферментных систем (свертывающей, фибринолитической, каликреин-кининовой) и тромбоцитарного гемостаза (тромбоцитопения потребления); сочетанием микротромбирования кровеносных сосудов с выраженной кровоточивостью.

Процесс имеет острое (быстрое), подострое и хроническое (затяжное) течение. Острое и подострое течение отмечается при всех видах Шока, травмах (к примеру, при синдроме долгого сдавления), термических и химических ожогах, остром внутрисосудистом гемолизе (в т.ч. при переливании несовместимой крови и массивных гемотрансфузиях). тяжелых заразах и сепсисе, массивных деструкциях и некрозах в органах, при ряде форм акушерско-гинекологической патологии (эмболии сосудов матери околоплодными водами, криминальные аборты, инфекционно-септические осложнения в родах и при прерывании беременности, массаж матки на кулаке и др.), при большинстве терминальных состояний, и при укусах змей.

Тромбогеморрагический синдром

Хроническое течение отмечается при инфекционных, иммунных (системная красная волчанка и др.), опухолевых болезнях (лейкозы, рак), васкулитах, при обезвоживании организма, массивном контакте крови с чужеродной поверхностью (экстракорпоральное кровообращение, хронический гемодиализ, протезы магистральных сосудов и клапанов сердца и др.), хроническом гемолизе, персистирующих вирусных болезнях.

Различают следующие основные фазы Т. с. фазу повышенной свертываемости крови, множественного микротромбообразования и блокады микроциркуляции в органах; переходную фазу из гиперкоагуляции в гипокоагуляцию с разнонаправленными сдвигами в разных коагуляционных тестах (см. Свертывающая система крови (Свёртывающая система крови), Коагулограмма) при сохраняющейся ишемии и дисфункции органов и развитии кровоточивости; фазу гипокоагуляции и профузных геморрагий (кровоподтеки, гематомы, желудочно-кишечные кровотечения, геморрагии из мест инъекций, операционных швов, скопления крови в брюшной и плевральной полостях и т.д.), в которой вероятна полная несвертываемость крови; восстановительный период с остаточными явлениями органной недостаточности.

Тромбогеморрагический синдром

При остром течении Т. с. первая и частично вторая фазы часто краткосрочны и остаются незамеченными докторами, наряду с этим Т. с. диагностируется в фазе гипокоагуляции и профузных геморрагий. При подостром течении и в ходе лечения вероятны повторные чередования различных фаз, а при хроническом — долгая стабилизация процесса в первых двух фазах. При остром и подостром течении активируются и прогрессивно истощаются не только кое-какие факторы свертывания крови. но и наиболее значимые физиологические антикоагулянты (антитромбин Ш, белки С и S), компоненты фибринолиза (плазминоген и его активаторы) и калликреин-кининовой системы (прекалликреин, высокомолекулярный кининоген); прогрессирует тромбоцитопения потребления, играющаяся ключевую роль в поддержании и усилении кровоточивости. Содержание фибриногена в крови при остром течении Т. с. понижается, но при токсикозах беременности, инфекционно-септических процессах, инфарктах органов и онкологической патологии его содержание довольно часто повышено. При хроническом течении Т. с. в большинстве случаев выявляется кроме этого гипертромбоцитоз.

Клиническая картина Т. с. складывается из признаков основной патологии (инфекционных заболеваний, сепсиса, шока и т.д.) и проявлений самого Т. с. — тромбозов и (либо) геморрагий различной локализации, и признаков ишемии и дисфункции органов; легочной недостаточности (нередкое дыхание, удушье, цианоз), недостаточности почек (олигурия, белок и эритроциты в моче, анурия) либо проявлений печеночно-почечной недостаточности (желтуха, гипербилирубинемия в сочетании с дисфункцией почек), надпочечниковой недостаточности (нестабильная гемодинамика), маточных и желудочно-кишечных кровотечений и др. Характерно сочетание этих показателей с тромбозами и геморрагиями. Изучение системы гемостаза выявляет разнонаправленные сдвиги с показателями внутрисосудистого свертывания крови и тромбинемии (положительные этаноловый, протаминсульфатный либо ортофенантролиновый тесты, тест склеивания стафилококков в сыворотке крови, повышенное содержание в плазме крови продуктов фибринолиза, повышенное содержание в крови поврежденных, фрагментированных эритроцитов, тромбоцитопения потребления и др.). Совокупность причинных факторов и перечисленных клинических и лабораторных показателей снабжает надежную диагностику тромбогеморрагического синдрома.

Лечение проводится в отделениях реанимации либо в палатах интенсивного наблюдения. Оно включает меры, направленные на устранение обстоятельства Т. с. своевременную и полноценную терапию основного заболевания, ликвидацию проявлений шока, нарушений дыхания, гемодинамики, сдвигов водно-электролитного баланса. В патогенетическую терапию острого и подострого Т. с. входят массивные трансфузии свежезамороженной плазмы (при тяжелых интоксикациях по окончании плазмафереза) при одновременном введении гепарина (внутривенно и подкожно) в дневной дозе от 15 000 до 40 000 ЕД, кровезаменителей (реополиглюкина, гемодеза, 5% раствора глюкозы и др.), стимуляция диуреза (фуросемид внутривенно, дофамин подкожно). При необходимости применяют неестественную вентиляцию легких. При массивных деструктивных процессах и большой несвертываемости крови трансфузии свежезамороженной плазмы (под прикрытием гепарина в малых дозах) сочетают с повторными внутривенными (капельно) введениями антипротеаз в громадных дозах — контрикала (до 300 000 — 500 000 ЕД в день) и трансфузиями тромбоцитной массы, что довольно часто разрешает купировать кровотечения в фазе гипокоагуляции и профузных геморрагий. При шоке в инфузируемые растворы вводят глюкокортикоиды (преднизолон 60—80—120 мг либо метилпреднизолон — до 500 мг в день). Для усиления микроциркуляции в органах назначают пентоксифиллин (трентал) по 100 мг в 5 мл любого инфузируемого раствора. При выраженной анемизации (понижение гематокритного числа, содержания гемоглобина в крови) за кровезаменителями и свежезамороженной плазмой (не меньше 500 мл ) выполняют трансфузии эритроцитной массы либо свежей донорской крови (срок хранения не более 6 ч ).

Профилактика Т. с. предусматривает большое понижение травматичности при своевременных вмешательствах, предупреждение и своевременное лечение инфекционно-септических осложнений, применение мер защиты от внутрибольничной инфекции, тождественный и своевременный контроль за эффективностью дыхания, состоянием гемодинамики, водно-электролитным и кислотно-щелочным балансом, полноценное лечение болезней, опасных по формированию тромбогеморрагического синдрома.

Тромбогеморрагический синдром

Библиогр.: Баркаган З.С Геморрагические заболевания и синдромы, с. 124, М. 1988; Кучник Б.И. Михайлов В.Д. и Альфонсов В.В. Тромбогеморрагический синдром в онкогинекологии, Томск, 1983, библиогр.; Мачабели М.С. Тромбогеморрагическая теория общей патологии, Усп. физиол. наук, т. 17, № 2, с. 56, 1986, библиогр.; Неприятности и догадки в учении о свертывании крови, под ред. О.К. Гаврилова, с. 128, М. 1981; Управление по гематологии, под ред. А.Н. Воробьева, т. 1, с. 290, М. 1985.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М. Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медпомощь. — М. Громадная Русский Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М. Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг